URGENCIAS MEDICAS

Esta página esta en continua construcción Seccion que habla de las diferentes fisiopatologias y traumatismos mas comunes encontradas en los servicios prehospitalarios. FISIOPATOLOGIA/TRAUMA

Traumatismo Craneoencefalico

Manejo Prehospitalario del paciente Quemado

Manejo Prehospitalario del Trauma de Cuello

Pulsa para ir a Generalidades sobre Diabetes

Clasificación

Patogénesis

Cetoacidosis

Estado Hiperglucemico no cetonio

Pulsa para ir a Infarto Agudo al Miocardio

Conceptos Fisiopatológicos

MANEJO PREHOSPITALARIO DEL QUEMADO

CONCEPTO

Una quemadura es el resultado del impacto del calor en la piel y tejidos subyacentes.

La gravedad de la quemadura viene determinada por diversos factores, entre los que destacan:

  • Extension: el limite se encuentra en el 25% para los adultos y en el 15% para los niños (< 14 a) y ancianos (> 60 a).
  • Edad: los niños y ancianos tienen mayor riesgo debido a su mayor labilidad organica.
  • Profundidad: las quemaduras son tanto mas graves cuanto mas profundas sean, debido a la mayor incidencia de infecciones y secuelas que originan.
  • Patologia previa: la existencia de esta situacion ensombrece el pronostico.
  • Lesiones asociadas: la coexistencia de quemaduras con politraumatismos, inhalacion de gases y onda expansiva, entre otros, agravan el pronostico.
  • Localizacion: las quemaduras ubicadas en el craneo, la cara, el cuello, la axila, las manos, los genitales y los pliegues de flexo extension requieren tratamiento especializado.

TIPOS

Las quemaduras se pueden clasificar de diferentes formas: segun el agente causante, por la profundidad de la misma y por la extension que abarca.

Segun el agente causante podemos encontrar:

  • Termicas: por la accion directa del calor.
  • Quimicas: producidas por agentes quimicos de tipo corrosivo.
  • Electricas: su manifestacion mas grave es la electrocucion.

Segun la profundidad, clasicamente se distinguen tres grados.

Las de primer grado involucran la epidermis unicamente y se caracterizan por eritema cutaneo y dolor moderado. El daño tisular es minimo y las funciones protectoras de la piel,las cuales estan localizadas en la dermis, permanecen intactas.El síntoma mas importante, que es el dolor,usualmente se resuelve en 48-72 horas. En 5 a 10 dias el epitelio dañado se descama, sin dejar cicatriz residual. Las causas mas comunes son la sobreexposicion al sol y la exposicion breve a liquidos calientes.

Las quemaduras de segundo grado involucran toda la epidermis y grados variables de la dermis. Es caractermstico de este tipo de quemaduras la formacion de vesiculas.

Las de 2: grado superficial son muy dolorosas, debido al numero de terminaciones nerviosas viables y expuestas. Una lesion de este tipo cicatriza en 7-14 dias mediante la regeneracion de epitelio a partir de las celulas epiteliales de los foliculos pilosos, glandulas sudoriparas y otros apendices dermicos.

Las de 2: grado medianas a profundas tambien cicatrizan en forma espontanea, pero la re-epitelizacion es extremadamente lenta. El dolor esta presente pero en menor grado que en las mas superficiales debido a que el numero de terminaciones nerviosas remanentes viables es menor. Las perdidas de liquido y los efectos metabolicos de las profundas son esencialmente los mismos que las de tercer grado.

Las quemaduras de tercer grado involucran la destruccion de toda la epidermis y la dermis, sin dejar ningun resto epitelial que permita la re-epitelizacion. Este tipo de herida no epiteliza y solo puede cicatrizar mediante la contraccion de la herida o injertos de piel. La ausencia de sensacion dolorosa en este tipo de quemaduras se debe a la destruccion de las terminaciones nerviosas.

Algunos autores describen un cuarto grado de profundidad denominada tambien subdermica que afectaria a estructuras subyacentes, tales como huesos, musculos, tendones, nervios y articulaciones. Siendo el aspecto similar a las de tercer grado.

Para saber la extension que abarca una quemadura se utiliza la regla de los 9. Este calculo se realiza exclusivamente en las quemaduras de segundo y tercer grado.

AREA ANATOMICA SUP. CORPORAL
Cabeza 9
tronco Ant 18
tronco pos. 18
M.S. Der. 9
M.S. Izq. 9
M.I. Der. 18
M.I. Izq. 18
Perine 1

Esta regla hay que adaptarla en el caso del paciente pediatrico segun la edad.

---- RN 3 a 6 a + 12 a
Cabeza 18 % 15 % 12 % 6 %
Tronco 40 % 40 % 40 % 38 %
Brazos 16 % 16 % 16 % 19 %
Piernas 26 % 29 % 32 % 36 %

A titulo orientativo, tambien nos podemos guiar por la palma de la mano de la propia victima que representa el 1% de su superficie corporal.

Otro dato que suele ir asociado a las quemaduras son las lesiones por inhalacion

La quemadura inhalatoria representa un daqo severo y significativo para el paciente, pudiendo incrementar su mortalidad hasta en un 60 %. El daqo del tracto respiratorio puede interesar las vias aereas superiores, inferiores y el parenquima pulmonar.

  • Quemaduras faciales
  • Perdida vello nasal
  • Faringe eritematosa
  • Esputo carbonaceo
  • Inconsciencia y estupor despues de un incendio en ambientes cerrados.

    Las manifestaciones clinicas varian con el tiempo despues del daño inicial. Asi, el primer estadio es el que ocurre en las primeras 36 horas y se caracteriza por diferentes grados de hipoxia. La manifestacion clinica del segundo estadio es el edema pulmonar, que aparece sobre la primera semana despues del daño inicial.

    A este tipo de lesion hay que añadir la exposicion a productos gaseosos procedentes de la combustion que pueden afectar gravemente a la funcion respiratoria, incluso en ausencia de lesion al parenquima pulmonar.

    Entre los gases mas frecuentes nos podemos encontrar el monoxido de carbono, un gas inoloro con una afinidad a la hemoglobina unas 210 veces superior que el oxigeno producido por la combustion incompleta de sustancias que contienen carbon. Su sintomatologia inicial es dolor de cabeza, nauseas, vomitos y perdida de la habilidad manual. Estos sintomas iran en aumento segun crezcan los niveles de carboxihemoglobina hasta producir el coma y finalizar con la muerte.

    La combustion de otros materiales sinteticos, sobre todo a altas temperaturas, libera cianuro. La inhalación puede causar un cuadro de grave intoxicacion. Para alcanzar dosis letales (1 mg/l) se requieren dias de exposición. Todo paciente que proceda de un incendio y presente una acidosis metabolica persistente, debe hacer sospechar de una intoxicación por cianuro.

    3.Actuacisn ante el paciente

    • Control de la escena
    • ABC
    • Monitorizacion de constantes: TA en miembro no afecto, ECG, Sat O2, capnometria, etc.
    • Historia con registro del tipo de quemadura y otros posibles mecanismos lesionales, extension y profundidad de la misma, posibilidad de inhalacion de vapores y humos, tiempo ocurrido desde la quemadura y antecedentes previos del paciente.
    • Retirar anillos y pulseras.
    • Desnudar a la victima para evitar que los tejidos puedan seguir provocando lesiones.
    • Valorar mecanismo lesional por si hay posibles traumatismos o riesgo cervical.
    • Oxigenoterapia a alto flujo.
    • Intubacion si hay insuficiencia respiratoria grave, sospecha de inhalacion de humos o quemaduras en cara y cuello.
    • Valorar cricotiroidotomia en intubaciones dificiles por edema de glotis.
    • Canalizar 2 vias venosas perifericas de grueso calibre y en zonas no quemadas. Si no es posible abordaje periferico y hay compromiso hemodinamico valorar una via central.
    • Fluidoterapia con Ringer Lactado

    formulas recomendadas

    Formula de Parkland :

    4 ml solucion RL x Kg peso x % SCQ

    en las 1* 8 h y la otra = en las siguientes 16

    Formula de Brooke

    3 ml solucion RL x Kg peso x % SCQ

    en las 1* 8 h y la otra = en las siguientes 16

  • En quemaduras < 10% aplicar compresas humedas con suero salino no mas de 20 minutos para evitar situaciones de hipotermia.
  • En quemaduras > 10% cobertura y aislamiento con una sabana lo mas aseptica posible
  • Analgesiar al paciente: fentanilo en bolos de 2 mcg/kg IV. En dolor moderado se puede utilizar tramadol (100 mg en 100 cc de SG a pasar en 20 minutos).
  • Ranitidina 50 mg IV en quemaduras > 20%.
  • No se debe utilizar la via IM para la administracion, salvo en la profilaxis antitetanica, dada la absorcion irregular e insatisfactoria
  • SNG y SV en funcion del tiempo de traslado
  • En quemaduras quimicas: lavado continuo de las zonas expuestas, desvestir las zonas contaminadas, ademas de lo indicado para las quemaduras de origen termico
  • Traslado a centro especializado de quemados si:
  • * > 20%
  • * > 15% en niños o adultos mayores de 40 años.
  • * > 10 % de 2: grado
  • * Afectacion de manos, cara, pies o perine.
  • * Asociadas a trauma severo, fx y lesiones importantes de partes blandas.
  • * Asociadas a enfermedades previas
  • * Quemaduras de tercer grado.

    Trauma de Cuello

    Concepto

    Se define como trauma de cuello toda lesión que afecte la región comprendida entre el borde de la mandíbula y la base del cráneo que en su límite superior y el borde de la clavícula y la séptima vértebra cervical, en su límite inferior. Se considera que una herida es penetrante al cuello cuando atraviesa el músculo platisma.

    En el cuello, cuya área sólo representa +/-1% de la superficie corporal, se ubican:

    • Laringe
    • Tráquea
    • Canal torácico
    • Carótidas
    • Venas yugulares
    • Venas subclavias y vertebrales
    • Columna cervical (médula espinal)
    • Nervios craneanos
    • Plexos nerviosos
    • Faringe
    • Esófago
    • Tiroides
    • Paratitoides.

    Por ello toda herida del cuello debe ser considerada como potencialmente letal!

    Tradicionalmente el cuello se ha dividido en triángulos según las zonas anatómicas, así:

    ZONA 1: Se extiende desde el borde superior de las clavículas, hasta el borde inferior del cartílago cricoides. El control proximal de los grandes vasos contenidos en esta área generalmente requiere toracotomía.

    ZONA 2: Va desde el borde inferior del cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula. Las lesiones en esta área son las de más fácil exposición y acceso.

    ZONA 3: Se extiende del ángulo de la mandibula hasta la base del cráneo. El acceso a las lesiones en esta área es difícil y generalmente requiere desarticulación de la mandíbula.

    Tipos de Trauma

    El macanismo del trauma puede ser:

    CERRADO: Se produce por procesos de aceleración y desaceleración, contusión, ahorcadura o estrangulación. Puede producir fractura o dislocación de la columna cervical, oclusión de las arterias carótidas, lesiones de la laringe y tráquea, o hemorragia y hematomas internos.

    ABIERTO: Por lesiones con armas blanca (cortante y punzante) y de fuego.

    ASPIRACION: Casi siempre por ingestión de cuerpos extraños

    IATROGENICO: Después de procedimientos como endoscopias, colocación de catéteres, sondas e intubación.

    TRATAMIENTO

    • Abrir vía aérea y colocar collarín cervical
    • Garantizar la permeabilidad de la Vía aérea
    • Colocar parche plastico en la region afectada en caso de trauma abierto.
    • Administrar oxigeno 10 lt por minuto
    • Estabilidad hemodinámica y control de hemorragias
    • El paciente debe de ser manejados bajo la presunción de que existe fractura o luxación de la columna cervical con riesgo de lesión raquímedular.

      Generalidades sobre la Diabetes

      La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica cuyo denominador común es una incapacidad del organismo, en grado variable, para disponer de los hidratos de carbono, y en particular de la glucosa. Dado su curso crónico y su naturaleza multisistémica, con frecuencia ocasiona complicaciones graves que afectan el riñón, el sistema nervioso y los vasos sanguíneos. Se estima que entre 7% y 10% de la población, dependiendo del área estudiada, presenta la enfermedad. Sólo en los Estados Unidos existen alrededor de 16 millones de casos y cada año son detectados 800.000, de los cuales menos de 10% corresponde a diabetes tipo 1. A pesar de la frecuencia de la enfermedad, hay que anotar que aunque la hiperglicemia es un fenómeno común (y sine qua non) a todos las formas de diabetes mellitus, existe gran heterogeneidad de causas y mecanismos fisiopatológicos.

      Clasificación

      En julio de 1997 fueron publicados los nuevos criterios de clasificación de la diabetes de acuerdo con un consenso de expertos realizado por la Asociación Americana de Diabetes (ADA por la sigla American Diabetes Asociation). Previamente, los criterios de la Organización Mundial de la Salud establecían que un individuo debía ser considerado diabético si su glicemia en ayunas era superior a 140 mg/dl en dos ocasiones o mayor de 200 mg/dl dos horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa (prueba de tolerancia oral a glucosa o PTOG).

      Sin embargo, los investigadores notaron que a partir de glicemias en ayunas de 126 mg/dl comienza ya a dispararse la incidencia de retinopatía diabética.

      Por lo tanto, de acuerdo con los preceptos de la ADA una persona es considerada diabética si su glicemia en ayunas es de 126 mg/dl (7.0 mmol/l) o superior en por lo menos dos ocasiones. Si el valor se encuentra entre 110 y 125 mg/dl, se dice que existe una alteración de la glicemia en ayunas.

      Por otra parte, de conformidad con los criterios previos de la OMS existe diabetes si en cualquier momento la glicemia es superior a 200 mg/dl en presencia de síntomas de hiperglicemia y de manera repetida, o si es mayor de 200 mg/dl tras la prueba de tolerancia oral a glucosa.

      Pese a que en la actualidad los criterios de la ADA están siendo aplicados en la práctica clínica, varias investigaciones han puesto en evidencia que los conceptos de la Organización Mundial de la Salud que rigieron con anterioridad la práctica clínica, siguen teniendo aplicabilidad. Por otra parte, en algunos estudios ha sido demostrado que buena parte de los pacientes catalogados (según los últimos criterios de la ADA) como casos de glicemia alterada en ayunas presenta en realidad intolerancia a los hidratos de carbono, o incluso diabetes mellitus franca, cuando les es practicada una PTOG.

      Por otro lado, en otros estudios recientes ha sido encontrado que la determinación de glicemia postcarga de glucosa en una prueba de tolerancia convencional, predice con mejor aproximación el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular, en comparación con la de glicemia en ayunas solamente. Por lo tanto la realización de prueba de tolerancia oral a la glucosa sigue teniendo vigencia en pacientes con lo que hoy se denomina glicemia alterada en ayunas. (tabla 1)

      En lo referente a etiología de la diabetes mellitus se considera que la enfermedad es de tipo 1 si hay evidencia de autoinmunidad contra las células beta del páncreas (a juzgar por marcadores séricos de autoinmunidad) , de tipo 2, cuando es el resultado de falla de la célula beta (no inmune) en presencia de resistencia a insulina, de tipo 3 si es debida a otro tipo de defectos en las células de los islotes pancreáticos o en la acción de la insulina, y tipo 4 si se trata de la diabetes gestacional.

      En concordancia con lo expresado, hoy es aceptado que la diabetes autoinmune puede ocurrir a cualquier edad, si bien es claro que la mayor frecuencia de la misma tiene lugar antes de los 40 años. De esta forma, la evidencia de autoinmujnidad en pacientes adultos ha permitido hablar del subtipo LADA, que traduce diabetes autoinmune latente del adulto (por la sigla Latent Autoinmune Diabetes Adult). De la misma manera, es factible encontrar diabetes tipo 2 en adultos jóvenes, y aún en niños.

      De hecho, expertos de la Asociación Americana de Pediatría han recomendado que los niños obesos sean sometidos a una prueba de tolerancia oral a glucosa, por lo menos cada dos años, a fin de descartar la presencia de la enfermedad. También es recomendado el tamizaje, a partir de los 25 años de edad en adultos, en especial si existe historia familiar de diabetes.

      Por su parte, varios estudios han revelado que los sujetos con glicemia alterada en ayunas (no diabéticos) tienen un riesgo de enfermedad cardiovascular superior al de individuos normoglicémicos. De acuerdo con muchos expertos, es aconsejable que a este grupo de pacientes les sea practicada una prueba de tolerancia a glucosa.

      Patogénesis

      Diabetes tipo 1

      Para que una persona desarrolle diabetes autoinmune, es necesario que exista previamente una predisposición genética. De hecho ciertas moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (antígenos HLA por las siglas Human Leukocyte Antigen ), están relacionadas con un aumento en la frecuencia de la enfermedad, mientras que otras son consideradas elementos protectivos. Además de los antígenos localizados en el complejo genético del sistema de histocompatibilidad, hay varios locus genéticos ligados a la patogenia de la diabetes tipo 1.

      Empero, una condición indispensable para el desencadenamiento de la anomalía es la presencia de algún factor ambiental. De hecho, la concordancia en gemelos monocigóticos es de 50% o menos. Los agentes ambientales más estudiados son los virus, aunque los expertos opinan que también pueden estar involucrados factores no infecciosos. En últimas, se produce una alteración de los mecanismos normales de tolerancia inmunológica.

      La autoinmunidad en diabetes tipo 1 involucra fenómenos humorales tanto como celulares, y los primeros son ostensibles en la sangre mucho tiempo antes del desarrollo de enfermedad clínica.

      En el estudio de la patogénesis de la diabetes tipo 1 se ha incorporado el concepto del superantígeno, esto es, una molécula capaz de disparar la autoagresión inmune de las células beta del páncreas. También es importante el papel del mimetismo molecular, es decir, autoagresión contra antígenos propios precipitada por la defensa inmunológica programada para antígenos extraños. En el proceso de insulitis (inflamación del islote) , participan linfocitos B, linfocitos T ayudadores, linfocitos T asesinos, células naturalmente asesinas, así como numerosas interleucinas. La apoptosis de la célula beta (muerte celular programada) marca el punto crucial e irreversible de la enfermedad . Para el momento en que la diabetes es detectable clínicamente 80% de las células beta ha sido destruído (figura 1).

      Figura 1.

      Antígenos de células beta son presentados por células B u otras células presentadoras de antígenos como los macrófagos. La interleucina 12 producida por el macrófago estimula otros macrófagos a generar radicales libres, mientras que la interleucina 2 de origen linfocítico permite la programación de células T (CD 8) para destruir a la células productoras de insulina.

      Varios meses antes de la diabetes tipo 1 franca es factible detectar anticuerpos contra diversos antígenos de los islotes (ICA por la sigla del inglés Islet Cell Antibodies). Por lo tanto, su determinación permite identificar sujetos en riesgo de desarrollar la enfermedad, pues para esos mismos antígenos han sido detectadas células T autoreactivas. La progresión a diabetes es de velocidad variable y está corrrelacionada de manera directa con la variedad de anticuerpos antiislotes presentes en el suero (tabla 2).

      De forma reciente, investigadores japoneses han publlicado varios casos de pacientes con diabetes insulinopénica, con tendencia a la cetosis, aunque sin evidencia alguna de autoinmunidad en la célula beta, a juzgar por la ausencia de anticuerpos conocidos anti-islotes pancreáticos. Es llamativo, que en dichos paciente se encontraron niveles elevados de amilasa pancreática y de Elastasa I, marcadores de disfunción pancreática exocrina así como infiltración linfocitaria del páncreas, sin evidencia de insulitis (en la biopsia). La causa de esta forma de diabetes tipo 1 es aún desconocida.

      Cetoacidosis

      La cetoacidosis diabética es una descompensación metabólica severa causada por la deficiencia absoluta o relativa de insulina, que lleva como consecuencia hiperglicemia (glicemia > 300 mg/dl) acidemia metabólica (pH sanguíneo < 7.30, bicarbonato < 15 mEq/L) e incremento de las cetonas en la circulación (ácido acetoacético y b-hidroxibutírico).

      En Estados Unidos la incidencia de la cetoacidosis diabética es de 2% a 8% de todas las admisiones hospitalarias en individuos con diabetes, en cambio en Europa alcanza hasta 14%. Las causas precipitantes de la cetoacidosis diabética en su gran mayoría están asociadas a infecciones, seguida por la no adherencia a terapia con insulina. Otras causas menos comunes que desencadenan ésta alteración metabólica son infarto agudo de miocardio, pancreatitis, choque o hipovolemia y en cerca de 20% de casos no es posible establecer el evento precipitante. Todas las personas con cetoacidosis diabética presentan deficiencia de insulina y resistencia periférica a ella, lo que contribuye a un deterioro mayor en el estado metabólico del individuo. Es más frecuente en individuos con diabetes tipo I, sin embargo, un porcentaje de pacientes con diabetes tipo II, que requieren administración permanente de insulina y han dejado de aplicársela también presentan ésta condición.

      El organismo intenta compensar el déficit de insulina con aumento en las concentraciones de epinefrina, noradrenalina, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento. La epinefrina y el glucagón causan resistencia a la insulina, inhibiendo la entrada de glucosa en el músculo mediada por insulina y, estimulan su producción en el higado, tanto por glucogenólisis como por gluconeogénesis. De otra parte, el cortisol y la hormona del crecimiento bloquean la acción de la insulina en los tejidos periféricos y potencian la acción de la adrenalina y el glucagón en el hígado.

      Por último, todas éstas hormonas elevan las concentraciones de ácidos grasos en plasma, los cuales en su estado de oxidación inhiben la entrada de glucosa mediada por insulina a los tejidos y estimulan de por sí la gluconeogénesis hepática. Así mismo, la deficiencia de insulina como el aumento de hormonas contrareguladoras estimulan el catabolismo proteínico. Por último, el incremento en la síntesis de cuerpos cetónicos está dado por dos alteraciones en el metabolismo intermedio: movilización de ácidos grasos de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo y de la oxidación grasa y, cetogénesis la cual sucede en el hígado (figura).

      Figura.

      Mecanismos fisiopatogénicos de la cetoacidosis diabética causada por deficiencia de insulina y su resistencia periférica.

      Los síntomas iniciales de la cetosis diabética son poliuria, polidipsia, pérdida de peso, anorexia, náuseas y debilidad, cuando la enfermedad avanza hay dolor abdominal y en algunas ocasiones alteración del estado de conciencia, llegando hasta el coma profundo. Al examen físico el facultativo encuentra deshidratación, respiración acidótica, aliento cetócico y falso abdomen agudo. El diagnóstico es confirmado con pruebas de laboratorio: Glucemia> 300 mg/dl, acidemia metabólica y cetonuria o cetonemia.

      El tratamiento de esta afección está encaminado a suplir la deficiencia de insulina, controlar la deshidratación, mejorar la acidemia metabólica y la corrección de cloruro de sodio, potasio y agua del organismo. La dosis inicial de insulina es 0.2 -0.3 U/kg para continuar con infusión continua de 0.1U/kg/hora. Al disminuir la glicemia a 250 mg/dl, es conveniente asociar dextrosa hasta que el individuo tolere la vía oral. Cuando la persona consuma un régimen adecuado de alimentación se ajustarán las dosis de insulina que requiera.

      En algunas oportunidades es necesario administrar bicarbonato de sodio, cuando el pH es menor de 7.1 o cuando las medidas anteriores no mejoran la acidemia de la persona. Sin embargo, esta terapia no debe realizarse de rutina ya que puede conducir a choque o alcalemia metabólica, trastorno difícil de corregir y que precipita mayores complicaciones.

      Estado Hiperglucemico no cetonico

      El estado hiperosmolar, ocurre de manera más frecuente en individuos con diabetes tipo II, está caracterizado por hiperglicemia (>600 mg/dl), deshidratación severa, hiperosmolaridad plasmática elevada (>330 mOsm/L) y ausencia de cetosis.

      La causa más común de ésta afección es en individuos que no se conocían como diabéticos y son diagnosticados por primera vez, o en aquellos ya conocidos, pero que presentan enfermedades infecciosas agudas asociadas. Entre los agentes farmacológicos que precipitan el estado hiperosmolar están corticosteroides, diuréticos, difenilhidantoína y propanolol. Otras causas que desencadenan dicha complicación son quemaduras extensas, hemorragia digestiva, infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular y pancreatitis.

      La manifestación clínica más prominente es la deshidratación severa, desencadenada por la poliuria y polidipsia de varios días de evolución, además, compromiso del estado de conciencia y en algunas oportunidades complicaciones neurológicas, como focalización motora o sensitiva y convulsiones.

      El tratamiento está encaminado a mejorar el estado hiperosmolar del paciente, tanto a corregir el déficit de agua y electrolitos como a disminuir la glicemia con insulina en infusión continua, a dosis similares que en la cetoacidosis diabética. El cálculo de la osmolaridad sanguínea es fundamental en éste trastorno ya que ello dará la pauta de la reposición de líquidos: Posm= Glucosa/18 + Urea/2.8 + 2(Na+)

      Al principio debe restaurarse el volumen intravascular depletado, para luego, en forma más lenta completar el déficit total de agua. En individuos con enfermedades asociadas como insuficiencia cardíaca o renal, o en personas ancianas y en niños la corrección de volumen debe ser de manera lenta para no precipitar otras complicaciones como edema cerebral.

      Es importante la suplencia de potasio ya que en ellos hay un déficit de este electrolito per se y además, la terapia con insulina ingresa potasio a la célula creando hipopotasemia, que puede causar arritmias cardíacas. La corrección de esta anomalía no debe realizarse hasta no obtener diuresis por parte del individuo.

      Por último, siempre debe buscarse de manera activa la causa desencadenante del estado hipersomolar y el estado cetoacidótico, ya que con su prevención y tratamiento precoz se ha logrado la disminución de la mortalidad de la diabetes mellitus.

      Infarto Agudo al Miocardio

      INTRODUCCION

      El infarto agudo del miocardio es una de las principales causas de muerte entre la población adulta de los países industrializados y dicho patrón comienza a imponerse en muchas naciones en vías de desarrollo. La tasa de mortalidad debida a enfermedad coronaria ha disminuido en cerca de 30% en los últimos 10 años, gracias al desarrollo de valiosas estrategias terapéuticas. Con la administración de trombolíticos, la angioplastia coronaria y el uso de ß-bloqueadores, antiplaquetarios e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, el número absoluto de fallecimientos se ha reducido en 10%.

      De otra parte la incidencia de esta entidad, en lugar de disminuir sigue aumentando; por ejemplo, en Estados Unidos ocurren cerca de un millón de infartos cardíacos cada año; se estima que cada 29 segundos se presenta un evento coronario agudo y que cada minuto ocurre un deceso por esta causa. Aún hoy la tercera parte de los pacientes que sufre un infarto agudo del miocardio fallece, 50% de ellos durante la primera hora del evento agudo debido a la aparición de arritmias y lo que es más preocupante, muchas veces antes de recibir atención médica.

      Conceptos Fisiopatológicos

      El término infarto del miocardio hace referencia a la necrosis del tejido miocárdico causada por la interrupción del flujo sanguíneo hacia una región del corazón, como resultado de la oclusión súbita de alguna de las ramas de las arterias coronarias. Aunque se presentan casos poco frecuentes de oclusión coronaria por anomalías anatómicas congénitas, por embolismo, por vasculitis de las arterias coronarias o por vasoespasmo, como ocurre por ejemplo en los consumidores consuetudinarios de cocaína, la causa más frecuente de infarto miocárdico es la enfermedad coronaria arteriosclerótica.

      En teoría, el desarrollo de placas de ateroma en la pared de las arterias coronarias podría terminar en la obstrucción completa de la luz de estos vasos, pero ello sucede pocas veces gracias al desarrollo de circulación colateral que garantiza la irrigación. En cambio, las placas ateroscleróticas inestables, es decir aquellas con un núcleo rico en lípidos y una delgada cubierta fibrosa, están propensas a sufrir ulceraciones, fisuras o francas rupturas que precipitan la aparición de un fenómeno trombótico local, como resultado de la exposición de colágeno y otros elementos capaces de inducir la agregación plaquetaria y la activación de la coagulación. Así, las soluciones de continuidad en la superficie de la placa exponen el tejido colágeno subendotelial, hecho que da inicio al proceso de adhesión, activación y agregación de plaquetas, que culmina en la formación del trombo blanco.

      El factor tisular liberado por las células endoteliales lesionadas desencadena la cascada de la coagulación, cuyos últimos pasos producen la formación de trombina a partir de protrombina, la cual convierte el fibrinógeno en fibrina. Esta última forma una malla en donde quedan retenidos los agregados de plaquetas y glóbulos rojos y el trombo constituido impide el paso de la sangre; la isquemia prolongada conduce a necrosis del tejido cardíaco (figura 1).

      Figura 1.

      Esquema que representa la oclusión aguda de una arteria coronaria, en presencia de una placa inestable. Al quedar expuesto el colágeno subendotelial comienza la agregación plaquetaria, mientras que el factor tisular, producido por las células endoteliales, activa la cascada de la coagulación.

      En un estudio reciente realizado en Israel, el doctor Meisel y sus colaboradores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Tel Aviv, investigaron los factores moleculares involucrados en la agregación de leucocitos y la posterior migración de estas células hacia el miocardio lesionado. Los estudios histopatológicos han mostrado cómo en las primeras 24 horas posteriores al infarto, tiene lugar la infiltración del tejido miocárdico por neutrófilos y a partir del tercer día, las células predominantes son monocitos. Estos últimos participan en la remoción del tejido necrótico y en el proceso de cicatrización.

      Los autores encontraron que los neutrófilos de los sujetos con infarto exhibían en su superficie una mayor cantidad de la integrina ß2 denominada Mac-1, la cual se une a la molécula de adhesión intercelular tipo 1 (ICAM-1, por las siglas en inglés de Intercellular Adhesion Molecule-1) expresada tanto en las células endoteliales como en los mismos monocitos. De otra parte, estos últimos muestran en su superficie mayor cantidad de moléculas de adhesión pertenecientes a la familia de las integrinas ß1 como son CD11a/CD18 antes denominada LFA-1 (del inglés, Lymphocyte Function associated Antigen) y CD11b/CD18 o Mac-1 (por MACrophage-1), junto con integrinas de adhesión ß2 como CD49d/CD29, también conocida como antígeno VLA-4 (del inglés, Very Late after activation Antigen- 4).

      De acuerdo con los hallazgos de este y otros estudios similares, parece ser que la necrosis de los miocitos libera diversos antígenos (aún no determinados), que activan los linfocitos T, para que secreten varias clases de citocinas, entre ellas interleucina 3 (IL-3), interferón g (IFN-g), y factor estimulante de colonias de granulocito-macrófago (GM-CSF). Dichas sustancias promueven la expresión de moléculas de adhesión, tanto en la superficie de las células endoteliales, como por parte de los linfocitos, los monocitos y los neutrófilos. Así, el endotelio aumenta el contenido de ICAM-1, mientras que los monocitos expresan en su membrana tanto ICAM-1 como sus correspondientes ligandos, LFA-1 y Mac-1, junto con la integrina VLA-4, cuya función es estimular el rodamiento de la células sobre la superficie endotelial. Por su parte, los neutrófilos aumentan la cantidad de Mac-1 en su membrana y salen hacia el intersticio.

      En resumen, la alteración del endotelio y la activación de los neutrófilos y monocitos aumenta la expresión de moléculas de adhesión, las cuales intervienen en la unión entre las diferentes células, formándose, así, verdaderos agregados de leucocitos que pueden contribuir a la obstrucción parcial o completa del vaso sanguíneo. Tal proceso podría estar involucrado en los fenómenos de bajo flujo responsables de la persistencia de la isquemia o de la extensión del infarto durante la fase de reperfusión postisquémica (figura 2).